神經認知障礙是DSM-5中一個涵蓋範圍廣泛且臨床意義重大的診斷類別，包含了各種以認知功能損害為核心特徵的神經精神疾病。這一診斷類別的設置反映了現代精神醫學對於認知功能障礙本質的深入理解：無論是急性發作的譫妄還是進行性退化的各類失智症，都涉及大腦認知功能系統的某種形式的功能異常。本章將詳細介紹DSM-5神經認知障礙診斷類別下各類障礙的診斷標準、流行病學特徵、病因學研究、治療原則以及預後評估等面向，為臨床工作者提供全面的參考依據。
神經認知障礙的分類在精神醫學診斷系統的發展過程中經歷了重要的演變。在早期的DSM版本中，這一領域主要被稱為「器質性精神障礙」，這一術語強調了這些障礙的「可識別」病因，但同時也帶有某種程度的污名化與區分性暗示。DSM-III引入了「痴呆」與「譫妄」等更具描述性的術語，並建立了相對標準化的診斷標準。DSM-IV進一步細化了這一分類框架，區分了「痴呆」與「其他持久性認知障礙」。
DSM-5對這一領域進行了重大的重新命名與結構調整，將原本的「痴呆」更名為「主要神經認知障礙」，將「癡呆」這一術語替換為更具描述性且較少貶義色彩的「神經認知障礙」。這一改變反映了對於這類障礙本質認識的深化：它們不僅僅是「老化」或「衰退」的結果，而是具有多樣病因與臨床表現的神經系統疾病。此外，DSM-5還引入了「輕度神經認知障礙」作為一個獨立的診斷類別，識別那些存在認知功能損害但尚未達到「主要」障礙診斷標準的個體，這對於早期識別與干預具有重要的臨床意義。
DSM-5的神經認知障礙診斷類別包含三個主要層面：譫妄、主要神經認知障礙與輕度神經認知障礙。譫妄是一種急性發作的認知障礙，以注意力障礙與意識改變為核心特徵，通常由醫學狀況、物質使用或藥物治療所引起。主要神經認知障礙則是以顯著的認知功能衰退為特徵的進行性障礙，病因可涉及阿茲海默症、血管性疾病、路易體疾病、帕金森氏症、HIV感染、頭部創傷等多種因素。輕度神經認知障礙代表一種介於正常老化與失智症之間的過渡狀態，個體存在可測量的認知功能損害，但日常生活功能仍然相對保留。
這一分類框架的設計理念在於強調病因學診斷的重要性。與DSM-IV時代相比，DSM-5更強調在診斷時確定認知障礙的特定病因，因為這對於治療規劃、預後評估與家庭諮詢都具有關鍵的指導意義。例如，阿茲海默症相關的神經認知障礙與血管性神經認知障礙雖然都可能表現為記憶障礙與執行功能損害，但其疾病進展模式、合併症風險與治療策略可能有所不同。
神經認知障礙的診斷需要綜合考量多個層面的證據。首先，需要確認認知功能損害的存在與性質，這通常透過臨床訪談、神經心理測驗與功能評估來完成。其次，需要評估認知損害對日常功能的影響程度，這是區分「主要」與「輕度」神經認知障礙的關鍵區分點。主要神經認知障礙要求認知損害導致日常生活活動的顯著損害，而輕度神經認知障礙則允許日常生活功能相對保留。第三，需要考慮病因學因素，包括詳細的病史詢問、醫學檢查與必要的實驗室檢測，以確定認知障礙的特定原因。
在進行神經認知障礙的鑑別診斷時，臨床工作者需要考慮多種可能導致類似臨床表現的情況。首先，需要區分神經認知障礙與正常老化過程，後者的認知功能衰退程度通常較輕且不影響日常生活功能。其次，需要排除其他可能導致認知功能障礙的精神疾病，如重度憂鬱症（可表現為「假性痴呆」）、精神分裂症或雙相情感障礙。第三，需要考慮藥物副作用、物質使用與代謝異常等可逆性因素。
譫妄是一種急性發作的神經精神障礙，以注意力障礙與意識水平改變為核心特徵，伴隨著認知功能的全面性損害。根據DSM-5的診斷標準，譫妄的診斷需要滿足以下要件：注意力的障礙（即維持或轉移注意力的能力降低）以及意識水平的障礙（即對環境的覺察能力降低）；這些障礙在短時間內發展（通常數小時至數天），並且在一天內有波動的傾向；此外還伴隨著額外的認知障礙（如記憶障礙、定向障礙、語言障礙或視覺空間能力障礙）。
譫妄的臨床表現具有高度的變異性與波動性，這是區分譫妄與其他認知障礙的重要特徵。譫妄患者的症狀可能在一天內顯著變化，典型的「日落現象」表現為傍晚與夜間症狀加劇。患者可能表現出注意力不集中、對問題的反應延遲或離題、难以维持对话、對時間或地點的定向障礙、視幻覺或聽幻覺、以及躁動或嗜睡等行為改變。
根據主要的臨床表現，譫妄可分為三種亞型。活動過多型譫妄表現為躁動不安、過度活躍與攻擊性行為；活動過少型譫妄則表現為嗜睡、反應遲鈍與動機缺乏；混合型譫妄則在活動過多與過少狀態之間波動。活動過少型譫妄特別容易被漏診，因為其表現可能較不顯眼，但預後同樣不良。
譫妄是醫療機構中常見的神經精神併發症，特別是在老年患者中。流行病學研究顯示，普通內科病房老年患者的譫妄發生率約為百分之二十至三十，而重症監護病房與術後患者的發生率則更高。譫妄與多種不良後果相關，包括住院時間延長、功能衰退、認知功能惡化以及死亡風險增加。
譫妄的風險因素可分為易感性因素與誘發因素兩大類。易感性因素包括高龄、認知功能障礙（包括失智症）、多重用藥、視力或聽力損害、營養不良與脱水、以及嚴重疾病等。這些因素使個體更容易在面臨誘發因素時發生譫妄。常見的誘發因素包括感染、代謝紊亂、電解質失衡、藥物（特別是鎮靜劑、抗膽鹼能藥物與多種藥物的組合）、手術與麻醉、以及環境改變等。譫妄通常是多重因素交互作用的結果，而非單一原因所致。
譫妄的病理機制涉及多種神經生物學途徑的異常，至今尚未完全明確。現有的證據顯示，譫妄的發生與多種病理生理過程相關，包括神經傳導物質失衡（特別是膽鹼能與多巴胺系統）、神經炎症反應、氧化應激與代謝異常等。膽鹼能功能不足被認為是譫妄發生的核心機制之一，這解釋了為何抗膽鹼能藥物是譫妄的常見誘發因素。
不同病因所引起的譫妄可能涉及不同的病理機制。例如，感染相關的譫妄可能涉及細胞激素介導的神經炎症反應；肝腎功能衰竭相關的譫妄則可能與毒素累積對神經系統的影響有關；戒酒相關的譫妄（即震顫性譫妄）則與中樞神經系統的過度激發狀態相關。
譫妄的治療首要原則是識別與處理根本的病因。這包括停用或更換不必要的藥物、治療感染與炎症、糾正代謝紊亂與電解質失衡、以及處理疼痛與脱水等問題。在病因治療的同時，支持性治療對於緩解症狀與預防併發症也至關重要。
非藥物干預是譫妄管理的基礎措施。這包括維持規律的作息時間、提供適當的環境刺激（充足的光線與聲音、熟悉的物品）、維持定向輔助（如時鐘、日曆、熟悉的照片）、確保充足的營養與水分攝入、以及促進早期活動與康復。對於譫妄患者，應盡量避免約束與導尿等侵入性措施，因為這些可能加劇譫妄症狀。
藥物治療應僅用於譫妄患者存在自傷或傷人風險，或症狀嚴重干擾醫療照護的情況。低劑量的抗精神病藥物（如haloperidol或risperidone）可用於控制躁動與幻覺，但需要謹慎評估其風險效益比，且應盡量縮短療程。苯二氮平類藥物通常應避免使用，除非譫妄是由於酒精或苯二氮平戒斷所引起。
譫妄的預後取決於多種因素，包括根本病因的可逆性、患者的基礎認知狀態、年齡與合併症等。雖然譫妄本身通常是可逆的，但老年患者與合併失智症的患者可能有較高的死亡率與長期功能衰退風險。預防是譫妄管理中最具成本效益的策略，多項研究顯示，針對高風險患者的預防性干預能夠顯著降低譫妄的發生率與嚴重程度。
阿茲海默症是最常見的神經認知障礙病因，占所有失智症病例的百分之六十至八十。這是一種進行性退化的神經疾病，以記憶障礙為核心症狀，逐漸累及語言、視覺空間能力、執行功能與人格行為等多個認知領域。根據DSM-5的診斷標準，阿茲海默症相關神經認知障礙的診斷需要滿足主要神經認知障礙的一般標準，並且臨床特徵符合阿茲海默症的典型表現，同時排除其他可能的原因。
阿茲海默症的臨床病程可分為幾個階段。在早期階段，記憶障礙是最突出的症狀，特別是近期記憶的損害，表現為難以記住新近學習的資訊、重複詢問相同的問題或遺忘重要事件與約定。語言問題可能開始出現，表現為找詞困難或言語空洞。日常生活功能可能仍然相對保留，但患者可能在處理複雜任務時感到困難。
隨著疾病進展，認知障礙變得更加广泛與嚴重。遠期記憶也開始受損，患者可能不記得重要的人生事件或親屬的姓名。語言理解與表達能力進一步下降，溝通變得困難。視覺空間能力障礙可能導致迷路或难以完成需要空間定向的任務。執行功能障礙影響計劃、問題解決與判斷能力。患者可能開始需要他人協助處理日常生活活動，如穿著、進食與個人衛生。
在晚期階段，認知障礙極為嚴重，患者可能無法識別親屬、無法言語、無法行走並完全依賴他人的照護。併發症如肺炎、營養不良與感染是主要的死亡原因。從診斷到死亡的平均病程約為八至十年，但個體差異相當大。
阿茲海默症的發生率隨著年齡增長而顯著增加。六十五歲以下的人群中阿茲海默症相對罕見，但此後每五年的發生率約增加一倍。根據流行病學估計，六十五歲以上的社區人口中約有百分之十至十五患有某種程度的失智症，其中大部分為阿茲海默症。隨著人口老齡化，阿茲海默症的公共衛生負擔持續增加。
阿茲海默症的風險因素可分為不可改變因素與可改變因素。不可改變因素包括年齡（最大的風險因素）、遺傳因素（特定基因如APOE ε4等位基因增加風險）與家族史。可改變因素則包括心血管健康因素（如高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙）、受教育程度與認知活動、社會參與以及體力活動等。這些因素透過影響腦部血流、認知儲備或病理過程來影響阿茲海默症的發病風險。
阿茲海默症的神經病理特徵包括神經元外的β-澱粉樣蛋白斑塊沉積與神經元內的tau蛋白過度磷酸化所形成的神經纖維纏結。這些病理變化在臨床症狀出現前十至二十年就已經開始累積，最初主要集中在內側顳葉結構（如海馬迴），隨後逐漸擴展至新皮層區域。
β-澱粉樣蛋白理論是阿茲海默症發病機制的核心假說之一。這一理論認為，β-澱粉樣蛋白的異常產生與清除失衡導致其在腦中逐漸累積，形成具有神經毒性的寡聚體與斑塊，進而觸發一系列病理級聯反應，包括神經炎症、氧化應激與神經元死亡。Tau蛋白理論則強調tau蛋白的異常修飾與傳播在神經退化過程中的關鍵作用。
遺傳因素在阿茲海默症的發病中扮演重要角色。早發性阿茲海默症（通常六十五歲前發病）約占所有病例的百分之五，其中相當比例與特定基因突變（如APP、PSEN1、PSEN2基因）相關，這些突變導致β-澱粉樣蛋白產生增加。遲發性阿茲海默症最常見的遺傳風險因素是APOE基因的ε4等位基因，攜帶一個ε4等位基因可使風險增加約三倍，攜帶兩個則增加約十至十五倍。
阿茲海默症的治療目前尚無法逆轉或阻止疾病的進展，但可以暫時緩解症狀並延緩功能衰退。目前獲批准的藥物治療主要包括膽鹼酯酶抑制劑（如donepezil、rivastigmine、galantamine）與NMDA受體拮抗劑（如memantine）。膽鹼酯酶抑制劑透過抑制乙醯膽鹼的分解來增強膽鹼能神經傳導，對輕度至中度阿茲海默症患者可能帶來症狀改善。Memantine則作用於谷氨酸系統，對中度至重度患者可能有效。
非藥物干預是阿茲海默症照護的重要組成部分。認知刺激活動、記憶訓練與現實導向治療可能對維持認知功能有一定幫助。運動訓練被證實能夠改善認知功能與日常功能，並可能延緩認知衰退。照護者支持與教育對於維護患者與照護者的生活品質至關重要。
未來的治療研究方向包括抗澱粉樣蛋白與抗tau療法、免疫療法以及神經保護策略。雖然過去數十年的臨床試驗結果令人失望，但近年來一些抗澱粉樣蛋白抗體藥物（如lecanemab、donanemab）在臨床試驗中顯示出減緩認知衰退的效果，為阿茲海默症的疾病修飾治療帶來了新的希望。
血管性神經認知障礙是由於腦血管疾病所導致的一類神經認知障礙，是繼阿茲海默症之後第二常見的失智症原因。根據DSM-5的診斷標準，血管性神經認知障礙的診斷需要滿足主要神經認知障礙的一般標準，並且臨床病史、檢查或影像學顯示存在腦血管疾病與認知障礙之間的因果關係。
血管性神經認知障礙的臨床表現具有高度的異質性，這反映了腦血管病變部位與嚴重程度的多樣性。與阿茲海默症的漸進性病程不同，血管性神經認知障礙的病程通常呈階梯式惡化，每次腦血管事件後認知功能可能出現顯著的衰退。認知障礙的具體表現取決於受累的腦區：皮層下血管性認知障礙可能以執行功能障礙為主，表現為計畫困難、任務切換障礙與資訊處理速度減慢；大血管梗死相關的認知障礙則可能表現為局灶性認知缺陷。
血管性神經認知障礙的診斷需要確認腦血管疾病的存在，這可以透過臨床病史（如卒中病史）、神經影像學檢查（顯示血管性病變）或兩者結合來達成。重要的是，需要排除其他可能解釋認知障礙的原因，特別是阿茲海默症，因為兩者常常同時存在（混合性失智）。
血管性神經認知障礙占所有失智症病例的約百分之十至二十，但在某些地區與人群中比例可能更高。男性患者的比例略高於女性，這與男性心血管疾病的較高發生率相關。發病年齡通常較阿茲海默症為早。
血管性神經認知障礙的風險因素與腦血管疾病相同，主要包括高血壓、糖尿病、心房顫動、高膽固醇血症、吸煙、肥胖與缺乏運動等。這些因素透過促進動脈粥樣硬化、血栓形成與腦血流不足來增加血管性認知障礙的風險。控制這些可改變的風險因素是預防血管性神經認知障礙的關鍵策略。
血管性神經認知障礙的病理機制涉及多種腦血管病變類型。大血管病變導致大面積梗死，可能造成突然的認知功能衰退。小血管病變則導致腔隙性梗死與白質病變，逐漸累積造成認知功能的進行性衰退。腦出血雖然發生率較低，但可能導致急性認知功能障礙。混合性機制在臨床上相當常見。
神經影像學在血管性神經認知障礙的診斷中扮演關鍵角色。磁共振成像可以顯示皮層與皮層下的梗死灶、腔隙灶、白質高訊號與腦萎縮等異常。這些影像學發現需要與認知障礙的臨床表現相符合，才能支持血管性神經認知障礙的診斷。
血管性神經認知障礙的治療重點在於預防腦血管事件的進一步發生與控制血管危險因素。這包括抗血小板治療、控制血壓、管理糖尿病與高膽固醇血症、戒煙與生活型態調整等。二級預防措施能夠顯著降低再次卒中的風險，進而減緩認知功能的衰退。
認知症狀的治療方面，膽鹼酯酶抑制劑與memantine在血管性神經認知障礙中的療效證據不如阿茲海默症明確，但部分患者可能從這些治療中獲益。非藥物干預，包括認知訓練、體力活動與社會參與，對於維護認知功能與整體健康同樣重要。
血管性神經認知障礙的預後取決於血管危險因素的控制與腦血管事件的預防情況。與純粹的阿茲海默症相比，血管性神經認知障礙可能對血管危險因素的管理更為敏感，這提供了一個可干預的治療靶點。
路易體痴呆是第三常見的神經認知障礙原因，以波動性認知功能障礙、視幻覺與帕金森氏症樣運動症狀為核心臨床特徵。根據DSM-5的診斷標準，路易體痴呆相關神經認知障礙的診斷需要滿足主要神經認知障礙的一般標準，並且臨床表現符合路易體痴呆的典型特徵。
路易體痴呆的認知障礙具有顯著的波動性特徵，這在一天之內或數天之間可能顯著變化。患者可能在某些時候表現得相對清晰，而在其他時候則出現明顯的困惑與定向障礙。這種波動性是區分路易體痴呆與阿茲海默症的重要特徵之一。視幻覺是另一個常見且特異性的症狀，患者可能看到生動的人物、動物或物體，這些幻覺通常是詳細且完整的。
帕金森氏症樣的運動症狀，包括動作緩慢、肢體僵硬與靜止性震顫，在路易體痴呆中也相當常見，但可能與認知障礙同時或先後出現。與帕金森氏症相關的神經認知障礙不同，路易體痴呆中運動症狀通常在認知障礙發生後一年內出現。路易體痴呆患者還可能對抗精神病藥物極度敏感，即使是小劑量也可能導致嚴重的運動障礙或惡化認知功能。
路易體痴呆占所有失智症病例的約百分之十至十五，但在屍檢研究中發現的比率更高，顯示許多病例可能在生前未被診斷。發病年齡通常在五十至八十五歲之間，與阿茲海默症相近。男性患者比例略高於女性。
路易體痴呆的神經病理特徵是路易體的存在，這是一種由α-突觸核蛋白異常聚集所形成的細胞內包涵體。路易體主要分布於皮層與腦幹區域，其位置與分布解釋了路易體痴呆的多樣臨床表現。值得注意的是，路易體痴呆與帕金森氏症在病理上存在重疊，兩者都被歸類為α-突觸核蛋白病。
路易體痴呆的治療具有挑戰性，需要綜合處理認知、行為與運動症狀。目前沒有藥物被批准專門用於治療路易體痴呆，治療主要基於對症治療的原則。
認知症狀方面，膽鹼酯酶抑制劑可能是最有效的藥物治療選擇，研究顯示這些藥物能夠改善認知功能與行為症狀。Memantine也可能被使用，但其療效證據不如膽鹼酯酶抑制劑明確。運動症狀的治療可以使用左旋多巴，但需要謹慎劑量調整，因為部分患者可能對多巴胺能藥物敏感。
精神行為症狀的治療需要特別謹慎。抗精神病藥物應盡量避免使用，因為路易體痴呆患者對這些藥物極度敏感。如果確實需要使用，應選擇低劑量的quetiapine或clozapine，並密切監測不良反應。非藥物干預，包括環境調整與照護者支持，是管理行為症狀的重要策略。
路易體痴呆的預後通常比阿茲海默症差，平均生存期從診斷起約為五至七年。然而，這存在相當的個體差異，早期診斷與適當的對症治療可能改善生活品質與功能維持。
帕金森氏症相關神經認知障礙是指在帕金森氏症的背景下發展的神經認知障礙。帕金森氏症是一種以運動症狀（包括動作緩慢、靜止性震顫、肢體僵硬與姿勢不穩）為特徵的神經退化性疾病，但非運動症狀，包括認知障礙，在疾病的自然史中也相當常見且顯著影響生活品質。
根據DSM-5的診斷標準，帕金森氏症相關神經認知障礙的診斷需要滿足主要神經認知障礙的一般標準，並且認知障礙發生在帕金森氏症診斷之後。如果認知障礙發生在帕金森氏症診斷之前或同時，則應考慮路易體痴呆的診斷。這一時間順序的區分對於病因判斷與治療規劃具有重要的指導意義。
帕金森氏症相關神經認知障礙的臨床表現通常以執行功能障礙為特徵，包括工作記憶障礙、任務切換困難、計畫能力下降與衝動控制問題。與阿茲海默症的記憶障礙不同，帕金森氏症相關神經認知障礙的記憶障礙通常以檢索困難為主，而非編碼困難。隨著疾病進展，認知障礙可能變得更加广泛，影響語言、視覺空間能力與記憶等多個領域。
帕金森氏症患者中神經認知障礙的發生率隨疾病持續時間與嚴重程度而增加。研究顯示，約有百分之三十的帕金森氏症患者在診斷時即存在輕度認知障礙，而在疾病持續十五年後，這一比例可上升至百分之八十至九十。最終，相當比例的帕金森氏症患者會發展為失智症。
帕金森氏症相關神經認知障礙的風險因素包括年齡較大、疾病持續時間較長、運動症狀嚴重程度、存在幻覺與抑鬱症狀以及特定認知領域的早期損害等。遺傳因素也可能影響認知障礙的發展，某些基因變異與帕金森氏症患者的認知預後相關。
帕金森氏症相關神經認知障礙的治療目標在於改善認知功能、管理行為症狀並維持日常生活功能。藥物治療方面，膽鹼酯酶抑制劑可能被考慮用於治療認知障礙，雖然其在帕金森氏症相關神經認知障礙中的療效證據不如在阿茲海默症中明確。Memantine也可能被使用。
帕金森氏症的藥物治療可能對認知功能產生複雜的影響。多巴胺能藥物可能在改善運動症狀的同時改善某些認知功能，但也可能惡化幻覺或其他精神症狀。因此，帕金森氏症相關神經認知障礙的治療需要在運動症狀控制與認知/精神症狀管理之間取得平衡。
非藥物干預在帕金森氏症相關神經認知障礙的照護中扮演重要角色。認知訓練、體力活動與職業治療可能有助於維持認知功能與日常生活功能。照護者支持與教育對於長期照護品質至關重要。
帕金森氏症相關神經認知障礙的預後通常較差，認知功能衰退通常是進行性的。然而，疾病的進展速度存在相當的個體差異，影響因素包括發病年齡、認知障礙的類型與嚴重程度以及共病症狀等。
HIV感染相關神經認知障礙是由人類免疫缺陷病毒感染所引起的一類神經認知障礙。隨著高效抗逆轉錄病毒治療的發展，HIV相關神經認知障礙的流行病學與臨床特徵發生了顯著變化。在治療前時代，HIV相關神經認知障礙通常呈現較嚴重的進行性病程，表現為愛滋病失智症複合症。現代治療時代，這類障礙的臨床表現通常較輕微，但仍然是HIV感染者面臨的重要健康問題。
根據DSM-5的診斷標準，HIV感染相關神經認知障礙的診斷需要滿足主要或輕度神經認知障礙的一般標準，並且有實驗室確認的HIV感染證據，同時排除其他可能解釋認知障礙的原因。在診斷時，需要考慮認知障礙與HIV感染之間的時序關係以及免疫狀態（如CD4細胞計數）。
HIV相關神經認知障礙的臨床表現包括注意力障礙、資訊處理速度減慢、學習與記憶障礙、執行功能障礙以及行為改變等。運動症狀，如動作緩慢與步態異常，也可能出現。症狀通常呈亞急性或慢性進行性病程。
在抗逆轉錄病毒治療普及之前，約有百分之二十至三十的晚期HIV感染者會發展為愛滋病失智症複合症。隨著治療的進步，嚴重的進行性認知障礙發生率顯著下降，但較輕微的認知障礙仍然常見。流行病學研究顯示，約有百分之二十至五十的HIV感染者可能存在某種程度的認知功能損害。
HIV相關神經認知障礙的病理機制涉及HIV病毒對中樞神經系統的直接與間接影響。HIV可以感染巨噬細胞與小膠質細胞，導致神經炎症、神經元損傷與突觸功能障礙。血腦屏障功能障礙、免疫調節異常與神經傳導物質失衡也可能參與病理過程。
HIV相關神經認知障礙的治療首要考慮是優化抗逆轉錄病毒治療。有效的抗逆轉錄病毒治療能夠抑制病毒複製、恢復免疫功能並減少神經認知障礙的進展風險。治療方案需要具有良好的中樞神經系統穿透性，以在腦部達到有效的藥物濃度。
對症治療方面，認知訓練與復健可能有助於改善認知功能。雖然沒有藥物被批准專門用於治療HIV相關神經認知障礙，但某些研究探索了神經保護策略的可能性。共病症狀如憂鬱症與物質使用障礙需要適當治療，因為它們可能加劇認知障礙。
在有效的抗逆轉錄病毒治療時代，HIV相關神經認知障礙的預後有所改善。然而，許多患者可能仍然面臨長期的認知功能問題，特別是那些診斷較晚或治療前已有顯著免疫抑制的患者。早期診斷、持續治療與神經認知功能的定期監測對於優化預後至關重要。
物質或藥物引起的持續性神經認知障礙是指在物質使用或藥物暴露停止後仍然持續存在的認知功能障礙。根據DSM-5的診斷標準，這一診斷類別包括物質或藥物引起的持續性遺忘障礙與物質或藥物引起的持續性精神病性障礙等。
持續性遺忘障礙的特徵是顯著的記憶損害，特別是學習新資訊的能力受損，雖然遠期記憶可能相對保留。這種障礙在酒精相關的柯薩科夫症候群中最為典型，但也可能由其他物質如吸入劑所引起。持續性精神病性障礙則以幻覺或妄想為主要表現，在物質停止使用後仍然持續存在。
診斷需要確認認知障礙與物質或藥物使用之間的因果關係，通常需要物質使用先於認知障礙的發生、認知障礙的類型與已知物質相關的神經毒性效應相符、以及排除其他可能的原因。
酒精是最常見的導致持續性神經認知障礙的物質。長期大量酒精使用可能導致兩種不同類型的認知障礙：酒精相關的持久性遺忘障礙（柯薩科夫症候群）與酒精相關的持續性痴呆。柯薩科夫症候群以近事遺忘、虛構與定向障礙為特徵，通常與維生素B1缺乏相關。酒精相關的持續性痴呆則涉及更广泛的認知功能損害。
吸入劑濫用也可能導致持續性神經認知障礙。長期吸入揮發性物質可能造成白質損害與神經元死亡，導致記憶、注意力與執行功能的持久損害。這種損害可能是部分可逆的，但嚴重情況下可能是永久性的。
其他可能導致持續性神經認知障礙的因素包括某些化療藥物、重金屬中毒與其他神經毒性物質。這類障礙的治療需要避免進一步的暴露，並提供支持性康復服務。
物質或藥物引起的持續性神經認知障礙的治療首要考慮是停止物質使用或避免進一步的藥物暴露。對於某些情況（如酒精相關的神經認知障礙），營養補充（如維生素B1）可能是必要的治療組成部分。
認知康復訓練可能有助於改善認知功能，特別是在輕度至中度損害的情況下。對於嚴重遺忘障礙的患者，外部記憶輔助與環境支持是重要的照護策略。
預後取決於多種因素，包括損害的嚴重程度、持續時間、是否繼續暴露以及個體的康復資源。某些認知功能可能在康復後數月內有所改善，但嚴重的損害可能是永久性的。
創傷性腦損傷相關神經認知障礙是由於頭部外傷所引起的認知功能障礙。根據損傷的嚴重程度，創傷性腦損傷可分為輕度（通常伴有短暫的意識喪失或創傷後健忘）、中度與重度。輕度創傷性腦損傷通常被稱為「腦震盪」，而中重度損傷則可能導致更嚴重且持久的認知功能障礙。
根據DSM-5的診斷標準，創傷性腦損傷相關神經認知障礙的診斷需要滿足主要或輕度神經認知障礙的一般標準，並且臨床病史或客觀檢查顯示認知障礙與創傷性腦損傷之間的因果關係。診斷時需要考慮認知障礙的類型與創傷性腦損傷的嚴重程度和部位是否相符。
創傷性腦損傷相關神經認知障礙的臨床表現因損傷部位與嚴重程度而異。常見的認知損害包括注意力與資訊處理速度障礙、記憶障礙、執行功能障礙以及語言障礙等。許多患者還可能經歷頭痛、疲勞、睡眠障礙與情緒問題，這些都可能影響認知功能與日常生活。
創傷性腦損傷是一個常見的公共衛生問題，在許多國家的發生率呈上升趨勢。常見的致因包括車禍、跌倒、運動傷害與暴力。男性與年輕人的發生率較高，但老年人也是高風險族群，特別是跌倒相關的創傷性腦損傷。
創傷性腦損傷相關神經認知障礙的風險因素包括損傷的嚴重程度（重度損傷後認知障礙的風險顯著增加）、損傷的部位（如前額葉或顳葉損傷）、年齡較大、受教育程度較低、以及重複性頭部創傷（如某些運動相關的累積性損傷）。
反覆性輕度創傷性腦損傷是一個日益受到關注的問題，特別是在接觸性運動運動員中。這種累積性損傷可能導致慢性創傷性腦病變，這是一種以tau蛋白病理為特徵的神經退化性疾病，可能導致進行性的認知、行為與情緒問題。
創傷性腦損傷相關神經認知障礙的治療需要採取綜合性的方法，包括急性期醫療處理、康復治療與長期支持。急性期治療的重點在於穩定生命體徵、預防繼發性損傷與處理併發症。
康復治療是創傷性腦損傷管理的關鍵階段，包括認知康復、職業治療與物理治療。認知康復旨在改善注意力、記憶與執行功能；職業治療幫助患者恢復日常生活與工作技能；物理治療處理運動功能問題。
長期預後取決於多種因素，包括損傷嚴重程度、年齡與康復資源。輕度創傷性腦損傷後大多數人在數週至數月內恢復，但約有百分之十五至二十的患者可能經歷持續的症狀（稱為「腦震盪後症候群」）。中重度創傷性腦損傷的恢復時間較長，部分患者可能留下持久的認知功能殘疾。
這一診斷類別涵蓋了由其他醫學狀況所引起的持續性神經認知障礙，這些情況不屬於前面章節所描述的特定病因類別。可能導致神經認知障礙的醫學狀況包括多種神經系統疾病、內分泌疾病、感染性疾病與代謝性疾病等。
神經系統疾病方面，額顳葉退化、多發性硬化症、亨廷頓氏症與進行性核上性麻痺等都可能導致進行性的神經認知障礙。這些疾病各有其獨特的臨床特徵與病程模式。內分泌疾病方面，嚴重的甲狀腺功能異常、腎上腺皮質功能不全與低血糖發作都可能導致認知功能損害。感染性疾病方面，除了HIV感染外，神經梅毒、萊姆病與Creutzfeldt-Jakob病等也可能導致認知障礙。
診斷其他醫學狀況引起的持續性神經認知障礙需要確認三個要素：存在主要或輕度神經認知障礙的臨床證據、有實驗室或影像學確認的醫學狀況、以及兩者之間的因果關係。診斷時需要排除其他可能解釋認知障礙的原因。
詳細的病史詢問與體格檢查對於識別可能的醫學病因至關重要。實驗室檢查可能包括甲狀腺功能、維生素B12與葉酸水平、梅毒血清學、自身抗體與傳染病篩檢等。腦部影像學檢查對於排除結構性病變與支持特定診斷可能有幫助。
治療其他醫學狀況引起的持續性神經認知障礙的首要原則是治療根本的醫學狀況。對於可治療的病因（如甲狀腺功能異常、維生素缺乏或可控制的感染），及時的治療可能帶來認知功能的改善。
對於進行性神經退化性疾病，治療主要是對症性的，可能包括藥物治療（如多巴胺能藥物用於亨廷頓氏症）與非藥物干預。照護者支持與長期照護規劃對於這些進行性障礙的整體管理至關重要。
預後取決於根本醫學狀況的性質與可治療性。對於可逆性病因，及時診斷與治療可能帶來良好的預後；對於進行性神經退化性疾病，預後通常較差，但個別疾病之間存在顯著差異。
「未特定的神經認知障礙」這一診斷類別適用於臨床上存在顯著的認知功能損害但不符合特定病因診斷標準的情況。這可能發生在資訊不足以作出特定診斷的情況下，或者當臨床工作者判斷提供更具體的診斷並不適當或不必要的情況下。
使用這一診斷類別時，臨床工作者應盡可能提供關於認知障礙性質與嚴重程度的描述，以支持後續的評估與治療規劃。在某些情況下，隨著時間推移與評估的深入，可能可以作出更具體的診斷。
輕度神經認知障礙是DSM-5中新增的診斷類別，代表一種介於正常老化與失智症之間的中間狀態。根據DSM-5的診斷標準，輕度神經認知障礙的診斷需要滿足以下要件：存在適度的認知能力下降的證據，通常由患者、家屬或臨床工作者報告，且可透過神經心理測驗或客觀認知評估確認；認知缺陷干擾了複雜的日常活動（如支付帳單或管理藥物）的能力，但干擾程度較主要神經認知障礙為輕；認知缺陷不伴隨显著的社會或職業功能損害。
輕度神經認知障礙可能是多種病因的表現，包括早期阿茲海默症、血管性認知障礙、路易體疾病或其他因素。研究顯示，輕度神經認知障礙的患者每年有約百分之十至十五的比率進展為失智症，但也有相當比例的患者保持穩定或甚至恢復正常認知水平。
輕度神經認知障礙的診斷與管理具有重要的臨床意義。首先，它提供了一個框架來識別與監測認知功能下降的個體，即使他們尚未達到失智症的診斷標準。其次，它為早期干預提供了機會，因為某些可改變的風險因素（如血管危險因素）在這一階段可能更具可逆性。第三，它為臨床研究提供了重要的人群，以研究認知衰退的早期標誌物與疾病修飾治療。
輕度神經認知障礙的治療重點在於識別與治療可逆性因素、監測認知功能變化、以及提供支持性干預以維持功能與生活品質。目前沒有藥物被批准專門用於治療輕度神經認知障礙，但管理血管危險因素、鼓勵認知活動與體力活動、以及社會支持可能是有益的策略。
神經認知障礙是DSM-5中一個涵蓋範圍廣泛且臨床複雜的診斷類別。從急性發作的譫妄到進行性退化的各類失智症，從血管性疾病到神經感染、創傷與毒素暴露，各類障礙都有其獨特的臨床特徵、病因機制與治療需求。本章所介紹的各類神經認知障礙雖然在臨床表現與病因機制上有所不同，但都反映了人類認知功能系統可能出現的複雜問題。
在臨床工作中，正確識別與診斷神經認知障礙對於規劃有效的治療計劃至關重要。譫妄的早期識別與病因處理能夠改善預後並預防併發症。失智症的準確病因診斷對於治療規劃、預後評估與家庭諮詢具有指導意義。輕度神經認知障礙的識別為早期干預與監測提供了機會。
神經認知障礙與其他精神疾病及醫學狀況的共病強調了綜合評估與治療的必要性。臨床工作者在評估認知問題時，應同時考慮可能存在的共病症狀與可逆性因素，並根據患者的具體情況制定個別化的治療計劃。透過適當的評估與治療，許多神經認知障礙患者的症狀可以得到改善，其生活品質與功能可以獲得提升。
D01 第一部分 診斷規範與說明 DSM-5的理論基礎與臨床應用指南
D02-01 第二部分：診斷類別與障礙，神經發育障礙類別概述
D02-02 第二章 思覺失調障礙與其他精神病性障礙詳細解說